Маркёр риска атеросклероза.
Lp(a) относятся к категории атерогенных липопротеинов — повышенная концентрация Lp(a) ассоциирована с увеличенным риском патологии коронарных сосудов, инфаркта миокарда, инсульта. Уровень Lp(a) в крови определяется преимущественно генетическими факторами, поэтому он считается важным фактором риска преждевременных атеросклеротических изменений. Исторически, деление липопротеинов на разные категории основано на различной плотности липопротеиновых частиц, определяемой ультрацентрифугированием:
1. хиломикроны (chilomicrons); 2. липопротеины очень низкой плотности 3. липопротеины промежуточной плотности (IDL); 4. липопротеины низкой плотности 5. липопротеины высокой плотности 6. липопротеины (a) (Lp (a)).
По плотности, Lp(a) близки к HDL. По электрофоретической подвижности — к VLDL. Структурно же частицы Lp(a) сходны с LDL. Они имеют сходный с LDL состав липидов и, также как и LDL, содержат 1 молекулу белка apo-B в каждой частице. Но белковая часть Lp(a) содержит еще и особый, присущий только этим липопротеинам, белок — apo (a), который по структуре проявляет большое сходство с плазминогеном. Роль Lp(a) в патогенезе атеросклероза полностью неясна, предположительно, она может определяться структурной аналогией apo (a) и плазминогена (связывание с фибрином, конкурентное ингибирование фибринолитической активности плазминогена). Синтез Lp(a) происходит в печени. Подготовка: Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), строго натощак (не менее 12 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.
Повышение значений:
1. ранняя патология коронарных сосудов; 2. стеноз церебральных сосудов; 3. нелеченный диабет; 4. тяжёлый гипотиреоидизм; 5. хроническая почечная недостаточность; 6. нефротический синдром, протеинурия; 7. применение бифосфонатов; 8. курение; 9. интенсивные физические упражнения; 10. беременность; 11. инфекции и воспаление.
